Поджелудочная железа и уровень инсулина, лечение нарушений

Инсулин в жизнедеятельности организма играет важную роль, его задача – нормализовать уровень глюкозы в плазме крови.

При повышении содержания глюкозы более чем в 100 мг на 1 децилитр крови, гормон пытается нейтрализовать ее, перебрасывая в печень, жировую и мышечную ткань в измененном виде, как гликоген.

Нарушения выработки гормона могут спровоцировать серьезные осложнения механизмов в организме и дать толчок к образованию сахарного диабета.

Чтобы предупредить патологические изменения следует в первую очередь ознакомиться с такими важными вопросами, что такое инсулин? Какой орган вырабатывает инсулин в организме человека? Каким образом он способствует становлению нормального уровня глюкозы в крови?

Поджелудочная железа и уровень инсулина, лечение нарушений

Что такое инсулин, его значимость в организме

Инсулин – это единственный вид гормона, который способствует нормализации обменных процессов и поддерживает норму содержания глюкозы в крови.

Не каждый знает, где вырабатывается в организме инсулин, а это – поджелудочная железа, выполняющая две главные функции, это:

  • экзокринная,
  • эндокринная.

Количество производимого инсулина зависит от степени содержания сахара в крови. Усиленная выработка инсулина поджелудочной железой происходит при повышенном уровне глюкозы, и, соответственно, снижение степени содержания энергетического вещества сопровождается обратным явлением.

Основная причина нарушения данного механизма кроется в развитии сахарного диабета. Распознать патологию можно по определенным симптомам.

Таблица №1. Основные признаки сахарного диабета:

Процесс Описание
Поджелудочная железа и уровень инсулина, лечение нарушенийГликозурия. Наличие сахара в моче
Поджелудочная железа и уровень инсулина, лечение нарушенийПолиурия. Учащение количества мочеиспусканий
Поджелудочная железа и уровень инсулина, лечение нарушенийПолидипсия. Чувство сильной жажды

Источник: http://DiabetSahar.ru/lechenie/kakoy-organ-vyrabatyvaet-insulin-funktsii-podzheludochnoy-zhelezy-prichiny-narusheniya-raboty-organa.html

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе

Для нормального функционирования человеческому организму постоянно нужна глюкоза. Это и есть та жизненная сила, которая обеспечивает клетки энергией. На нужном уровне глюкозу держит гормон поджелудочной железы — инсулин.

Только он помогает клеткам впитывать ее для своих энергетических нужд из крови. Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе 24 часа в сутки, но наибольшее количество гормона поступает в кровь после еды.

Нарушения работы поджелудочной по продуцированию инсулина приводят к диабету.

Гормональная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа вырабатывает инсулин. Без него невозможен обмен веществ в организме. За синтез гормона отвечают бета-клетки. В них содержатся:

  • митохондрии — своеобразные энергетические станции;
  • рибосомы, где, собственно, и происходит начальное формирование белка инсулина из аминокислот.

Далее «заготовка» поступает в сеть каналов аппарата Гольджи. Там завершается сборка молекул. По такой общей схеме бета-клетки вырабатывают инсулин.

Гормон, который вырабатывает поджелудочная железа, выделяется в кровоток в ответ на повышение уровня глюкозы. Глюкоза, не усвоенная сразу, связывается в молекулы гликогена в мышцах, печени и подкожной жировой клетчатке. Организм расходует эти запасы, если с момента последнего приема пищи прошло много времени, или после активной физической нагрузки.

Гликоген снова расщепляется на молекулы глюкозы, и в клетки поступает необходимая для жизнедеятельности энергия. Когда запасы мышц и печени истощены, организм приступает к использованию жира, который расщепляется на глицерин и жирные кислоты. И наоборот, если энергетические депо мышц и печени заполнены до отказа (при переизбытке простых углеводов), стартует преобразование глюкозы в жир.

Гликоген синтезируется почти во всех тканях организма, но наибольшие его запасы хранятся именно в печени и мышцах.

После активной спортивной тренировки или другой сопоставимой с ней нагрузки гликоген в мышечной ткани быстро расходуется. Его запасы восстанавливаются в периоды отдыха и после приема богатой углеводами пищи.

Гликоген в печени начинает снова преобразовываться в глюкозу, если организм не получает пищу на протяжении длительного времени.

В обмене веществ участвует также глюкагон, который является антагонистом инсулина. Именно этот гормон дает сигнал клеткам печени из своих запасов поставлять глюкозу в кровь. Он синтезируется альфа-клетками островков Лангерганса, которые содержит поджелудочная железа.

Кроме инсулина, поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые необходимы для нормального пищеварения.

Как происходит регуляция уровня глюкозы

Бета-клетки реагируют на содержание глюкозы в крови. При повышении уровня глюкозы бета-клетки стимулируют выработку инсулина. К количеству глюкозы особенно чувствительны инсулинозависимые мышечная и жировая ткани. На них приходится порядка двух третей клеточной массы в человеческом теле.

Поджелудочная железа и уровень инсулина, лечение нарушенийЕсли инсулин — это гормон поджелудочной железы, выполняющий функцию снижения уровня глюкозы в крови, то все остальные гормоны выполняют противоположную функцию, увеличивая его.

Гормональное регулирование также осуществляют:

  • глюкагон;
  • адреналин;
  • глюкокортикоиды;
  • соматотропин.

Помимо важнейшей задачи по снижению уровня сахара, действие инсулина на организм следующее:

  • Повышает проницаемость клеток для проникновения в них глюкозы.
  • Способствует усвоению белков.
  • Обеспечивает синтез жирных кислот в печени.
  • Помогает регенерационным процессам.
  • Помогает усвоению микроэлементов.
  • Препятствует попаданию жирных кислот в кровоток.

Норма инсулина в крови

Этот важный для обменных процессов гормон поджелудочная железа продуцирует постоянно. Однако наибольшее его количество выделяется после каждого очередного приема пищи. Нормы инсулина в крови разнятся в зависимости от возраста и пола:

  • дети — 3-20 мкЕд/мл;
  • люди преклонного возраста — 6-30 мкЕд/мл;
  • мужчины и женщины — 3-25 мкЕд/мл;
  • беременные женщины — 6-26 мкЕд/мл.

Если поджелудочная железа выделяет недостаточно гормона, это свидетельствует о нарушении ее работы. При определении уровня гормона и сопоставлении его с предельными показатели в первую очередь нужно ориентироваться на референтные значения (точные данные), используемые в конкретной лаборатории, где проводится исследование.

Изменение выработки инсулина — причины, симптомы и последствия

Процесс выработки гормона нарушается при наличии тех или иных заболеваний поджелудочной железы. В частности, панкреатит приводит к изменению тканей органа. В результате воспаления клетки, отвечающие за выработку ферментов и гормонов, гибнут, и их замещает соединительная ткань.

Поджелудочная железа и уровень инсулина, лечение нарушенийЕсли вы заметили у себя симптомы изменения уровня инсулина в крови, обязательно посетите врача.

В результате возникает не только внешнесекреторная недостаточность (проблемы с выработкой пищевых ферментов). Поджелудочная железа и инсулин оказывается неспособна вырабатывать в нужном количестве.

Однако не у всех пациентов патология развивается именно в такой последовательности. Бывает так, что пациенты, которым уже поставили диагноз «диабет второго типа», начинают страдать панкреатитом.

Почему появляется избыточная секреция

Повышенную выработку могут провоцировать различные факторы:

  • нерегулярное и несбалансированное питание, изобилующее простыми углеводами;
  • повышенные физические и психические нагрузки;
  • ожирение;
  • дефицит витамина Е и хрома.

Уровень гормона может подняться из-за болезней поджелудочной железы (речь идет о нарушении эндокринной функции органа), печени и опухолей в брюшной полости, а также при наступлении беременности. Низкие показатели могут говорить как о банальном физическом истощении (сильной усталости), так и о начале диабета.

Почему поджелудочная железа не вырабатывает инсулин

За нехваткой инсулина стоит гибель синтезирующих его бета-клеток из-за атак собственной иммунной системы. При недостатке гормона поджелудочной железы инсулина клетки не имеют возможности впитывать глюкозу, а уровень сахара в крови продолжает оставаться гораздо выше допустимых норм.

Лечение нарушений

До настоящего времени медицина не имеет однозначного ответа на вопрос, как заставить поджелудочную железу вырабатывать инсулин. Исследования в данной области продолжаются, и одно из перспективных направлений — трансплантация бета-клеток. Широкого распространения процедура пока не получила из-за высокой стоимости и сложностей с получением донорского материала.

Поджелудочная железа и уровень инсулина, лечение нарушенийСвою версию по этому поводу предложили ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Согласно результатам исследования, некоторые случаи диабета связаны с тем, что бета-клетки начинают испытывать дефицит кислорода и теряют способность вырабатывать инсулин.

На этом принципе может базироваться инновационный метод борьбы с диабетом. Однако достаточных для его использования результатов ученые пока не представили. Поэтому крайне важно строго следовать разработанной лечащим врачом индивидуальной схеме инсулиновой терапии.

Диабет

Если происходит сбой работы поджелудочной железы, однозначно нарушается нормальный процесс выработки инсулина.

Стопроцентной защиты от диабета первого типа не существует, поскольку огромное значение в его развитии играет генетическая предрасположенность. А вот профилактике инсулинонезависимого диабета (второго типа) можно и нужно следовать.

Развивается заболевание из-за переизбытка углеводов в пищевом рационе и гиподинамии, то есть малоподвижного образа жизни.

По каким причинам происходит дефицит инсулина при диабете

Дефицит инсулина возникает, если речь идет о диабете 1 типа. При втором типе заболевания гормона более, чем достаточно, но клетки слабо реагируют на него и в результате не получают глюкозу в достаточном количестве. Аутоиммунный диабет возникает из-за атак со стороны иммунной системы бета-клеток поджелудочной и связан с наследственным фактором.

Первый тип чаще всего возникает у молодых людей. Редко его диагностируют у пожилых, которые из-за лишнего веса, неправильного питания и сопутствующих заболеваний в основном страдают вторым типом болезни. У этой группы пациентов дефицит инсулина может возникнуть, если заболевание из-за длительного некорректного лечения перейдет в первую форму.

Инсулиновая терапия

Инсулинозависимый диабет предполагает использование индивидуальной схемы приема инсулина, которую расписывает врач-эндокринолог.

Когда и сколько инсулина колоть, определяют на основании результатов исследования, проведенного пациентом самостоятельно. Как минимум на протяжении недели он должен фиксировать, как изменяется уровень сахара в крови.

Важнейшие показатели — уровни глюкозы перед сном и утром после пробуждения.

Ознакомившись с результатами исследования и сопутствующих обстоятельств (особенности питания пациента, образ жизни и физическая активность), лечащий врач примет решение, потребуется ли использовать продленный инсулин для поддержания уровня глюкозы натощак и следует ли колоть быстрый инсулин перед приемом пищи. Подобранная врачом схема инсулинотерапии дополняется корректно сбалансированной диетой.

Как избежать сахарного диабета при болезнях поджелудочной

При хронических заболеваниях поджелудочной железы высок риск развития сахарного диабета, но он все же не составляет 100%. При адекватном и своевременном лечении основного заболевания осложнений в виде диабета вполне можно избежать. Часто проблема заключается в игнорировании симптомов.

О неблагополучии поджелудочная железа сигнализирует регулярно возникающими болями. Если другие симптомы отсутствуют, боли купируют и считают, что проблема решена. А работа органа уже нарушена, и процесс может медленно прогрессировать. Спустя несколько лет к болевому синдрому добавляются другие неприятные симптомы. Мучает изжога, периодически возникает вздутие живота.

Если патологический процесс зашел слишком далеко, пациент теряет аппетит, его может часто беспокоить диарея. Симптомы являются следствием инсулиновых выбросов бета-клеток. При любых подобных симптомах крайне важно обратиться к врачу и после обследования пройти курс лечения. Только так можно предупредить развитие диабета второго типа.

При игнорировании симптомов клетки поджелудочной железы продолжают гибнуть. При дефиците инсулина уровень глюкозы в крови держится выше нормы. Развивается диабет, поджелудочная продолжает разрушаться. При одновременном лечении панкреатита и сахарного диабета стоят два важные задачи: восстановить углеводный обмен и наладить выработку пищеварительных ферментов.

Источник: https://podzhelud.ru/podzh/insulin-v-podzheludochnoj-zheleze

Что должна знать про инсулинорезистентность каждая женщина?

В работе с пациентками все чаще сталкиваюсь с нарушением чувствительности к инсулину. Как оказалось, именно этот гормон — та самая красная кнопка, которая открывает дверь многим болезням. Неудивительно, что инсулин последнее время захватил мое внимание. Что греха таить, я и сама порой попадала под его воздействие. Потому и решила “расставить все точки над ё”.

Инсулин — это гормон поджелудочной железы, он имеет белковую природу. Он «виновен» в таких процессах, как воспаление, СПКЯ, прыщи, дефицит прогестерона, увеличение тестостерона и лишний вес.

При идеальной чувствительности к инсулину риск этих заболеваний минимален.

Но равновесие настолько хрупкое, что даже не склонные к полноте люди могут столкнуться со снижением чувствительности к инсулину.

Чувствительность может снижаться незаметно, раз за разом эффект накапливается — и возникает резистентность к инсулину.

Что запускает инсулинорезистентность?

Сахар, фруктоза, белый рис, макароны и т.д. приводят к резкому всплеску сахара в крови. После приема такой пищи уровень сахара в крови повышается, но ненадолго — обычно от 15 до 30 минут. Потом он снижается, и на смену энергичности приходит упадок сил.

Организм пытается вернуть бодрость и энергию и подключает гормоны стресса — повышает уровень кортизола и адреналина. Эти гормоны вырабатываются надпочечниками.  

Постоянное стимулирование надпочечников для поддержания энергии быстро истощает их. Все это приводит к тому, что периоды упадка сил становятся длиннее, энергии не хватает. Другие железы из-за усталости надпочечников тоже начинают страдать.

Что мы имеем в результате?

Жиры уходят на выработку кортизола, их почти не остается на выработку таких гормонов, как эстроген, прогестерон, тестостерон и ДГЭА.

Давайте вспомним физиологию — инсулин повышается после еды. Причем — и после углеводной, и после белковой, и только жиры не вызывают всплеска этого гормона. Печень и мышцы получают сигнал принять сахар из крови и превратить в энергию. Это снижает сахар в крови, а затем и инсулин.

Чувствительность к инсулину означает, что натощак сахар и инсулин низкие.

При возникновении резистентности к инсулину уровень сахара в крови может сохраняться низким, а инсулин при этом высокий. Мышцы и печень перестают реагировать на сахар, а поджелудочная железа старается исправить ситуацию и вырабатывать инсулин. Избыток инсулина вызывает воспаление и провоцирует создание хранилища жиров.

Это неприятно, но есть и более опасные последствия для женского здоровья.

Как высокий инсулин влияет на женское здоровье?

Повышенный уровень инсулина приводит к тому, что фолликулярные стимулирующие гормоны (ФСГ) и лютеинизирующие гормоны (ЛГ) вырабатываются в недостаточном количестве. Это затрудняет развитие фолликула.

Эстроген и прогестерон находятся в дисбалансе, так как вместе с инсулином повышается кортизол, и все сырье в виде жиров идет на выработку кортизола. Это стимулирует яичники, чтобы усилить выработку тестостерона, нарушает процесс овуляции и вызывает развитие СПКЯ.

Также инсулинорезистентность снижает способность прикрепления плодного яйца к эндометрию после зачатия, что увеличивает риск выкидыша в 4-5 раз.  

И еще один важный момент — при высоком потреблении сахара развивается дрожжевая инфекция. Эта инфекция не вызывает бесплодие сама по себе, но она затрудняет процесс продвижения спермы к яйцеклетке. Жизнеспособность сперматозоидов в такой среде снижается.

При большом потреблении сахара скачки инсулина и сахара в крови происходят интенсивнее, что может провоцировать резкое снижение энергии. Во вторую фазу цикла, когда идет снижение гормонального уровня, это приводит к развитию ПМС.

Исследования показывают, что всего одна столовая ложка сахара на четыре часа снижает иммунитет. Снижение иммунитета делает организм более восприимчивым к инфекциям и вирусам, что также может снижать фертильность.

Метаболический синдром или преддиабет

По статистике, этим синдромом страдает один из четырех взрослых. Как выявить?

  • анализ крови на сахар натощак 4,1-6,1 ммольл
  • инсулин 2,6-24,9 мкЕд/мл
  • тест толерантности к глюкозе
  • индекс HOMA-IR отношение между инсулином и глюкозой натощак
  • снижение уровня кортизола, ближе к нижней границе нормы, утром и вечером.

Перед выполнением исследования строго соблюдать рекомендации, чтобы не исказить результаты тестов. Не употреблять алкоголь за 10-15 часов до исследования. Не принимать пищу за 12 часов до исследования. Ознакомиться с инструкциями к препаратами, которые вы принимаете: не провоцируют ли они повышение сахара либо инсулина. Контрацептивы способствуют повышению уровня глюкозы.

Но можно сделать и более простой тест дома — измерить талию. Дело в том, что инсулинорезистентность приводит к образованию жировых отложений на талии. Это так называемый тип ожирения по типу яблока. Чем больше окружность талии, тем больше вероятность наличие инсулинорезистентности. У женщин окружность талии не должна превышать 80 см, у мужчины 90 см.

Инсулинорезистентность: что делать?

    1. Сократить количество фруктов в рационе. Фруктоза снижает чувствительность к инсулину, снижает работу печени, так как расщепление фруктозы происходит не в мышцах.

    2. Отказаться от десертов, тортов, пирожных, фруктового сока, подслащенного йогурта, завтраков быстрого приготовления, сухофруктов, меда, агавы, кленового сиропа, “натурального фруктового сахара”, палеодесертов. Заменяйте сладости орехами.

      Следите за уровнем белка и жира в рационе, при достаточном количестве которых тяга к сладкому снизится.

    3. Безопасные 30 г фруктозы в день вы можете получить из 1 яблока либо пары кусочков другого фрукта. Не сочетайте прием фруктов с основным приемом пищи, так как это усилит брожение в кишечнике и вздутие.

    4. Если ваши анализы в норме, а симптомы присутствуют, сократите употребление фруктов до 1-2 раз в неделю. Крахмалистые овощи при этом можно оставить.
    5. Восполните уровень магния. Недостаток магния может привести к снижению чувствительности к инсулину. Диета, богатая магнием, снижает риск развития процесса.

      Магний быстро истощается при стрессе, физических нагрузках, ощелачивании организма. Зеленые листовые овощи, бобовые, орехи помогут восполнить магний из пищи. Магний регулирует работу надпочечников, щитовидной железы, улучшает сон, увеличивает уровень прогестерона, уменьшает тягу к сладкому и воспалению.

    6. Сон.

       Исследование, опубликованное в Annals of Internal Medicine, показывает прямую связь между нарушением сна и способностью организма контролировать энергию, но и регулировать обмен веществ. Жировые клетки тоже должны отдыхать. Если вы не спите ночи подряд, чувствительность к инсулину увеличивается на 30%.

    7. Физическая активность, по данным исследований, способна снижать проявления иммунного воспаления, снижая уровень цитокинов. Вот тут не торопитесь сразу бежать за абонементом в спортзал: подъем по лестнице и пешие прогулки – это то, что вам нужно, без затрат лишнего времени и магния.

      Контрацептивы снижают рост мышечной массы и увеличивают уровень кортизола при занятии физическими упражнениями.

    8. Наличие достаточного количества кишечных бактерий помогает выводить отработанный эстроген и поддерживать уровни гормонов щитовидной железы.
    9. Добавки — таурин, миоинозитол, хром, медь, альфа-липоевая кислота, витамин Е (токоферолы), магний, витамин D (очень важен!).

Что следует убрать из рациона, а что оставить?

  1. Продукты с высоким гликемическим индексом и сахара: мед, кукурузный сироп, так как он с высоким содержанием фруктозы, тростниковый сахар, коричневый сахар.
  2. Рафинированные продукты — выпечка из белой муки, фастфуд, макароны, кексы, чипсы, торты.
  3. Пиво и алкоголь.

  4. Уменьшить размер порции. Мой ориентир — это аюрведические принципы измерения порций: 2 ладошки – все то, что у вас на тарелке.
  5. Не считайте калории, слушайте свое тело и используйте продукты с средним и низким ГИ.
  6. Трехразовое питание — с ужином до 20.00.

  7. Научитесь слушать ваше тело и различать голод и жажду.
  8. Белок — как минимум 100 г белковой еды за один прием пищи.
  9. Один фрукт, не совмещая с основным приемом пищи.
  10. Орехи: 4-5 штук на прием.
  11. Ореховые масла: 1-2 столовые ложки.
  12. Овощи: 1 горсточка.

  13. Здоровые жиры — 1 столовая ложка.

Иногда мы слышим «уберите углеводы с высоким ГИ и этого будет достаточно», но белки тоже могут стимулировать повышение инсулина, поэтому важно следить за уровнем – как за углеводами, так и белками.

Лучше всего сконцентрироваться на жирах и составить свой рацион примерно так — 50-70% жира, 20% белка, 10-20% углеводов.

Инсулин очень тесно связан с лишним весом и аппетитом. Гормон лептин, отвечающий за аппетит, вырабатывается в жировой ткани. А рост жировой ткани происходит при развитии инсулинорезистентности. Способствуют этому дефициты жизненно важных веществ — витамина D, омега 3, железа, йода, витаминов группы В. Высокий уровень лептина блокирует половые гормоны.

Метформин  помогает убрать лишь изолированную причину инсулинорезистентности, но не убирает настоящие причины — дисбаланс других гормонов — лептина и половых гормонов, а также дефицит витаминов и микроэлементов.  

Физические нагрузки — кому и зачем?

Недостаток физических нагрузок так же, как и чрезмерные нагрузки на фоне высокого уровня стресса и кортизола, могут усилить процесс возникновения инсулинорезистентности. Лучше 10-20 минут средней нагрузки, но каждый день, чем по 60 минут интенсивной нагрузки через день.

С одной стороны, вам нужно увеличить количество мышечной массы и увеличить расход энергии, чтобы повысить чувствительность к инсулину. С другой стороны, нагрузка не должна быть слишком высокой, чтобы не стимулировать чрезмерную выработку кортизола и усталость надпочечников.

В этом смысле ходьба, плавание в спокойном режиме лучше, чем беговая дорожка или аэробика. 

Все это в комплексе поможет восстановить организм и убрать все неприятные последствия снижения чувствительности к инсулину. Я рада, что разобралась в проблеме, тем самым защитив себя от инсулинорезистентности. Надеюсь, эта статья поможет и вам вовремя заметить у себя проблемы с инсулином.

Будут вопросы, пишите — поделюсь схемой из нескольких препаратов для восстановления чувствительности к инсулину. В качестве благодарности вы сможете заказать препараты по моей ссылке и получить рекомендации, как их принимать именно вам.

Источник

Фото

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора. В случае проблем со здоровьем не занимайтесь самолечением, проконсультируйтесь с врачом.

Нравятся наши тексты? Присоединяйтесь к нам в соцсетях, чтобы быть в курсе всего самого свежего и интересного!

Источник: https://organicwoman.ru/pro-insulinorezistentnost/

Секреты снижения веса: поджелудочная железа

Продолжаем теоретически подковываться по теме гормонального баланса в организме. На очереди – знакомство с гормонами поджелудочной железы и их функциями в углеводном обмене и поддержании нормального уровня веса.

В организме за нормальное усвоение углеводов отвечают два гормона, вырабатываемые поджелудочной железой – глюкагон и инсулин. Глюкагон отвечает за высвобождение и уровень сахара в крови, а инсулин – за доставку этого сахара в клетки и распределение и хранение запасов углеводов.

ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДКИ И ВЕС

Эти два гормона действуют в связке, четко распределяя свои обязанности: когда уровень сахара понижен, глюкакон подавляет чувств голода и выпускает часть сахара в кровь, накопленную в печени.

Инсулин «перехватывает эстафетную палочку» и очищает кровь от сахара и поставляет его клеткам.

Таким образом эта «команда» равномерно снабжает организм питанием и энергией и не допускает преобразование поступившей глюкозы в жир.

  • Для поддержания этого инсулино-глюкагонового баланса необходимо правильное питание, иначе наступит сбой, который приведет к неприятным последствиям для здоровья.
  • При постоянном превышении и преимущественно углеводной пище уровень сахара в крови будет высоким и печень направит его в жировые отложения, а нехватка глюкозы при белковой пище значительно ухудшит самочувствие и психоэмоциональное состояние.
  • ИНСУЛИН И ВЛИЯНИЕ НА ВЕС

Чтобы организм получал энергию из потребляемой пищи (глюкозы), поджелудочная железа вырабатывает инсулин постоянно. После каждого приема пищи и повышения уровня сахара в крови начинается секреция инсулина, который связывает глюкозу и поставляет ее в печень (где глюкоза резервируется в виде гликогена), в мышцы и в жировую ткань.

При нормальной выработке инсулина уровень сахара в крови также остается на оптимальном уровне. При повышенных физических нагрузках, когда требуется больше энергии, инсулин сначала расходует запасы гликогена в мышцах и печени, затем начинает брать энергию из жира.

Однако, если гликогена слишком много, а нагрузки мало – жир не сжигается, до него очередь просто не доходит.

Сбой в выработке инсулина называется инсулиновой резистентностью.

Очень упрощенно это можно описать так: после повышения уровня сахара в крови (после еды), инсулин начинает выполнять свою основную работу – доносит глюкозу до клеток, «стучится» к ним в дверь, клетки «открывают» дверь, забирают глюкозу и используют ее в качестве энергии.

При инсулинорезистентности клетки «не слышат» стук, они устойчивы к инсулину. Поджелудочная железа «понимает», что инсулина мало, надо «стучать громче», и вырабатывает еще большее количество инсулина.

Но постоянно работать на пределе она не может, и в какой-то момент она начинает вырабатывать меньше инсулина – уровень глюкозы в крови начинает расти и оставаться высоким. Начинает развиваться сахарный диабет и все его неприятные последствия.

В группе риска по развитию инсулинорезистентности:

  • Люди с избыточным весом.
  • Объем талии у мужчин более 96-102 см, у женщин — более 84-89 см.
  • Люди старше 40 лет.
  • У близких родственников есть сахарный диабет 2 типа, высокое кровяное давление или артеросклероз.
  • В прошлом у женщины был гестационный сахарный диабет.
  • Люди с высоким кровяным давлением, высоким уровнем триглицеридов в крови, низким уровнем холестерина ЛПВП, атеросклерозом (или другие составляющие метаболического синдрома).
  • Синдром поликистозных яичников.

ПРИЗНАКИ ПОВЫШЕННОГО ИНСУЛИНА

Если уровень инсулина в крови постоянно повышен, то начинается процесс накапливания жировых отложений и торможение расщепления жира.

Вы не сможете похудеть за счёт сжигания жира, так как в организме постоянно будут сжигаться только углеводы, которые поступили с пищей.

До сжигания жира из запасных депо дело не дойдёт, так как уровень инсулина в крови не снижается на протяжении 8-12 часов. Вы становитесь углеводозависимым и присутствует постоянная тяга к сладкому.

Итак, обратите внимание на следующие признаки:

  • Вам постоянно хочется есть, причем обильно и часто.
  • У вас повышен аппетит.
  • Вам постоянно хочется сладкого, особенно шоколада.
  • Вы двигательно пассивны и мысль о спорте вызывает отторжение.
  • У вас повышается давление.

КАК НОРМАЛИЗОВАТЬ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА ЕСТЕСТВЕННЫМ ПУТЕМ

  • Начинать день с правильного завтрака.
  • Для поддержания уровня глюкозы в течение дня питаться сложными углеводами.
  • Есть больше продуктов, богатых клетчаткой (овощи, отруби, злаки).
  • Не переедать, ввести дробное частое питание небольшими порциями (250-300 гр.)
  • Отказаться от перекусов сладостями, шоколадом, булками, печеньем.
  • Ввести регулярные умеренные физические нагрузки, например, прогулки пешком.
  • Не наедаться перед сном, ужинать преимущественно белковыми продуктами.
  • Исключить из рациона сахаросодержащие продукты.
  1. Замечательным природным регулятором, способным мягко снижать выработку инсулина и снижать приступы голода, является авокадо.
  2. ГОРМОН ГЛЮКАГОН И ВЛИЯНИЕ НА ВЕС
  3. Глюкагон — еще один гормон поджелудочной железы, который в отличие от инсулина является полезным для похудения, поскольку повышает глюкозу в крови, снижает аппетит и вызывает расщепление жиров.
  4. Также глюкагон резко повышает уровень глюкозы при выбрасывании адреналина, чтобы увеличить энергию организма, поддержать скелетные мышцы и увечить поступление к ним кислорода.

Норма глюкагона в крови у взрослых колеблется в пределах 20–100 пг/мл. Отклонение от нормы говорит возможных заболеваниях поджелудочной железы, печени, почек, а также сильной стрессовой ситуации для организма при физическом или психоэмоциональном напряжении.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВЫРАБОТКУ ГЛЮКАГОНА

  • Снижение концентрации глюкозы в крови.
  • Повышение количества аминокислот, в частности аланина и аргинина.
  • Интенсивные тренировки (чем выше нагрузка, тем больше уровень гормона).
  • Чтобы повысить уровень глюкагона, нужно отказаться от дробного питания, при котором его выработка тормозится и он перестает участвовать в сжигании жиров.
  • При более длительных перерывах между приемами пищи (например, трехразовом питании без сильного голодания) этот гормон может расщепить большое количество жировых запасов.
  • Также повысить уровень глюкагона можно регулярными занятиями спортом – гормон начинает вырабатываться после получаса активной физической нагрузки.
  • При необходимости снижать вес или при трудностях с достижением желаемого веса – обратите внимание на эти важные гормоны.
  • ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ? НАЖМИТЕ ЛАЙК ← ←

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5a95b36ec89010a5be7922c4/5a9b9433830905c36ed63357

Синдром Харриса: слишком много инсулина

Эндокринолог Елена Шведкина о редкой патологии поджелудочной железы опухолевой природы

Синдром Харриса — это спонтанные приступы гипогликемии, вызванные повышенной нерегулируемой секрецией инсулина.

В литературе встречаем синонимы: органический гиперинсулинизм, гипогликемический синдром, инсулинома, эндогенный гиперинсулинизм и гипогликемическая болезнь. Синдром впервые описал в 1924 г. американский врач Сил Харрис Harris Seale (1870–1957) [1].

В этом же году параллельно с ним это сделал отечественный хирург Владимир Оппель, но в медицинских кругах синдрому было присвоено имя Харриса.

Обнаружению и дальнейшему исследованию данной патологии предшествовали несколько важных научных открытий. Первое — открытие Паулем Лангергансом в 1869 г. островков в поджелудочной железе, ответственных за выработку инсулина.

Эти островки были названы островками Лангерганса. Второе — революционное исследование, а именно выделение инсулина, проведенное в Канаде Фредериком Бантингом и Чарлзом Бестом в 1922 г.

, и появление информации о клинических признаках передозировки инсулина.

В дальнейшем была установлена взаимосвязь между избыточным уровнем инсулина и развитием симптомов гипогликемии [2].

Всё это позволило вскоре выявить основную причину развития гиперинсулинизма и гипогликемий — опухоли бета-клеток островка Лангерганса, секретирующие избыточное количество инсулина. Подобные опухоли были названы инсулиномами (от лат.

insulin — «пептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса» и лат. oma — «опухоль», «образование»).

Этиология и патогенез

Развитие синдрома Харриса может быть обусловлено:

  • доброкачественной или злокачественной опухолью бета-клеток островка Лангенгарса (инсулиномы)
  • диффузным аденоматозом или диффузной гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы [3].

Инсулинома — одна из наиболее часто встречающихся нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Она составляет почти 80 % от всех известных гормональных новообразований поджелудочной железы. Встречаются инсулиномы нечасто — 2–4 случая на 1 миллион населения в год.

Инсулинсекретирующая опухоль описана во всех возрастных группах — от новорожденных до престарелых, тем не менее чаще она проявляется в наиболее трудоспособном возрасте — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют около 5 %. У женщин инсулинома встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

У большинства больных инсулинома бывает доброкачественной (80–90 %), у 10–20 % имеет признаки злокачественного роста [1]. Инсулиномы могут быть как спорадическими (обычно одиночными) опухолями, так и множественными (наследственно обусловленными).

Чаще инсулиномы локализуются в поджелудочной железе, но в 1–2 % случаев могут развиваться в воротах селезёнки, печени или в стенке двенадцатиперстной кишки [4].

Глюкоза — важнейший источник энергии для жизнедеятельности клеток, в частности клеток мозга. Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует, накапливаясь в виде гликогена. Глюкоза входит в молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в норме в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности.

Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях [5].

Инсулин — анаболический гормон, усиливающий синтез углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот.

Он влияет на углеводный обмен: увеличивает транспорт глюкозы из крови в клетки инсулинзависимых тканей (жировую, мышечную, печеночную), стимулирует синтез гликогена в печени и подавляет его расщепление, а также подавляет синтез глюкозы (гликонеогенез). Закономерно инсулин снижает уровень глюкозы в крови.

Гиперинсулинизм вызывает многочисленные нарушения в гомеостазе и прежде всего в функциях центральной нервной системы, поскольку мозг не имеет запасов углеводов, в нем не происходит синтеза глюкозы, а расход ее велик и постоянен (до 20 % от циркулирующей в крови).

Гипогликемия также влияет на кардиоваскулярную и гастроинтестинальную деятельность [4]. У здоровых людей угнетение выработки инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, а при дальнейшем снижении концентрации глюкозы сопровождается выбросом контринсулярных гормонов.

Клинические проявления

Симптомы инсулином обусловлены гипогликемией, которая стимулирует секрецию катехоламинов — адреналина и норадреналина, и влечет за собой дефицит глюкозы в головном мозге, что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками [6].

Клиническая картина включает две группы симптомов — острой и хронической гипогликемии. Период острой гипогликемии развивается в результате срыва механизмов адаптации центральной нервной и эндокринной систем.

Основные симптомы этого периода: слабость, потливость, чувство голода, тошнота, рвота, раздражительность, ухудшение зрения, помутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиение, мышечная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги.

Недостаток глюкозы в головном мозге (нейрогликопения) обусловливает психическое возбуждение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессивность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в пространстве, болтливость, нецензурность выражений.

Происходит как бы выключение коры головного мозга, «буйство подкорки». Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию гипогликемической комы.

Наиболее часто острая гипогликемия развивается рано утром (в связи с ночным периодом голодания), больной или «не может проснуться», или просыпается с трудом, при этом обнаруживается вышеизложенная клиника. Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС (децеребрации) и смерти.

Период хронической гипогликемии (межприступный период) характеризуется симптомами хронического повреждения ЦНС: головные боли, снижение памяти, умственной работоспособности, постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в весе), патологические рефлексы Бабинского, неадекватное поведение [7].

Дифференциальный диагноз

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Наличие нервно-психических нарушений и малая распространённость заболевания часто приводят к диагностическим ошибкам.

Как правило, требуется дифдиагностика с такими состояниями, как эпилепсия, кататония, гебефрения, неврастения, истерия, мигрень, психоз, алкогольная болезнь, опухоли головного мозга, нейровегетативная дистония с гипогликемическими состояниями.

Однако для синдрома Харриса патогномоничной является триада Уиппла:

  • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки
  • снижение содержания глюкозы крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет и ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет
  • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы [4].

Диагностика

На первом этапе золотой стандарт диагностики синдрома Харриса — не слишком гуманная проба с голоданием в течение 72 часов. Она считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи.

Уровень глюкозы в крови оценивают через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается при снижении уровня глюкозы в крови.

Кроме того, при инсулиноме инсулин/гликемический индекс (отношение уровня инсулина к уровню глюкозы) превышает 1,0, а в норме составляет не более 0,3. Также при инсулиноме резко повышена концентрация С-пептида.

Второй этап диагностики инсулиномы — лоцирование опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ.

Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием.

С помощью современных методов исследования удается на дооперационном этапе у многих пациентов установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования, выявить метастазы.

Лечение и прогноз

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы при соответствующей локализации.

Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения.

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90 %, при обнаружении метастазов — 20 % [8].

Источники

  1. Клиническая эндокринология: руководство (3‑е изд.)/Под ред. Н. Т. Старковой. — СПб: Питер, 2002. — 576 с.
  2. MedUniver
  3. MedUniver
  4. Эндокринология. Том 2. Заболевания поджелудочной железы, паращитовидных и половых желез. Под ред. С. Б. Шустова. — СПб: СпецЛит, 2011. — 432 с.
  5. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002. — 751c.
  6. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
  7. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 2. — М. Мед. лит., 2008–576 с.
  8. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8–9

Источник: https://www.katrenstyle.ru/articles/journal/medicine/syndrome/sindrom_harrisa_slishkom_mnogo_insulina

Инсулинорезистентность: симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности

i_kramarenИнсулинорезистентность: симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа.

Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов.

В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас метаболический синдром. Он включает в себя:

Абдоминальное ожирение — самый распространенный симптом инсулинорезистентности. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Самый точный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

  • у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
  • у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
  • у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
  • у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
  • у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
  • у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
  • у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:

  • Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
  • Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
  • Захват клетками аминокислот;
  • Синтез ДНК;
  • Синтез белка;
  • Синтез жирных кислот;
  • Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:

  • Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
  • Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
  • Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что инсулинорезистентность — это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях механизм инсулинорезистентности “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается.

 Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности.

Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:

  • поликистоз яичников у женщин;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • инфекционные заболевания;
  • терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “Диабет у пожилых людей” вы найдете много полезной информации.

Инсулинорезистентность — причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани.

Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов.

В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Инсулинорезистентность и симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой по компенсации инсулинорезистентности. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной.

Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина.

Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Инсулинорезистентность и риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ.

Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта.

Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза.

Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между степенью инсулинорезистентности и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

  • усиливается абдоминальное ожирение;
  • профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
  • повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
  • стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Лечение инсулинорезистентности

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это диета с ограничением углеводов в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения инсулинорезистентности, а лишь ее контроля. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня диетического лечения инсулинорезистентности большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. А также падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Это означает, что риск атеросклероза снизился в несколько раз.

Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать инсулинорезистентность, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

При инсулинорезистентности хорошие результаты дает лекарство метформин (сиофор, глюкофаж). Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток.

Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему.

Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.

Источник: https://i-kramaren.livejournal.com/204012.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *